Herpesviren bestehen aus Kapsid, Tegument und Hülle. Kapside versammeln sich im Kern und werden in die Kernperipherie transportiert. Das Ausschleussen aus dem Kern, der Zusammenbau des Teguments und der Hülle sind unvollständig verstanden. Eine Theorie behauptet, dass das Kapsid seine Hülle beim Budding an der inneren Kernmembran bekommt, dann mit der äusseren Kernmembran fusioniert und das Kapsid im Zytoplasma neu behüllt wird. Eine andere Behauptung basiert auf der Annahme, dass die Viren den perinukleären Raum via Vesikelformationen verlassen. Die dritte Theorie geht davon aus, dass die Viren für das Einpacken intraluminal vom perinukleären Raum zum Golgiapparat transportiert werden. Alternativ können die Viren den Kern auch durch vergrösserte Poren verlassen und erhalten ihr Tegument und die Hülle beim Budding am Golgiapparat. Brefeldin A (BFA), welches den Golgiapparat zerstört, wurde gebraucht, um den Ursprung der viralen Hülle zu klären. Das Hinzufügen von Brefeldin zeigt eine Akkumulation von Viren innerhalb des perinukleären Raum und den RER Zysternen. Dies beweist, dass das Budding an der inneren Kernmembran nicht beeinflusst wird, während der Transport der Viren fort vom perinukleären Raum und vom RER zum Erliegen kommt. Es ist unwahrscheinlich, dass BFA selektiv die Fusionsprozesse der ersten Behüllung mit der äusseren Kernmembran beeinflusst. Falls die Fusion beeinflusst würde, stellt sich die Frage, wie die Kapside ins Zytoplasma gelangen. Eine mögliche Erklärung kann sein, dass die Akumulation der Viren im perinukleären Raum und im ER weniger das Resultat eines gestörten Transportes zum Golgiapparat ist, als eine gestörte Fusion. Nackte Kapside gelangen vermutlich eher durch vergrösserte Kernporen ins Zytoplasma als durch Fusion der ersten Hülle mit der äusseren Kernmembran. Herpesviruses comprise capsid, tegument and envelope. Capsids are assembled in the nucleus and transported to the nuclear periphery. Nuclear exit, acquisition of tegument and envelope are not well understood. One theory suggests that the envelope acquired by budding of capsids at the inner nuclear membrane fuses with the outer nuclear membrane releasing capsids into the cytoplasm for re-envelopment. Another theory suggests that virions exit the perinuclear space via vesicle formation. The third theory assumes that virions are intraluminally transported from the perinuclear space into Golgi cisternae for packaging. Alternatively, capsids exit the nucleus via impaired nuclear pores and acquire tegument and envelope by budding at Golgi membranes. Brefeldin A (BFA), which disassembles the Golgi complex, was used to clarify the dual origin of the viral envelope. Addition of BFA resulted in accumulation of virions within the perinuclear space and RER cisternae indicating that budding at the inner nuclear membrane was not affected whereas transportation of virions away from the perinuclear space and RER was suppressed. It is very unlikely that BFA affects selectively the fusion process of the primary envelope with the outer nuclear membrane. Further, if fusion would have been affected the question arises how did capsids gain access to the cytoplasm. The conclusions can thus be drawn that accumulation of virions within the perinuclear space and ER is rather the result of perturbed transportation into Golgi cisternae than of perturbed fusion, and naked capsids more likely gained access to the cytoplasm via exit through impaired nuclear pores than by fusion of the primary envelope with the outer nuclear membrane.