In der vorliegenden Arbeit wurden zwei der häufigsten chronisch-entzündlichen Erkrankungen – das Asthma bronchiale und die rheumatoide Arthritis – auf Vorkommen und Bedeutung der Serinprotease Granzym B, der Th1-Zytokine (IL-2, IFN-g, TNF-a) und Th2-Zytokine (IL-4, IL-5, IL-10) untersucht. Das Probenmaterial bestand aus bronchoalveolärer Lavage (BAL) von Probanden mit Asthma bronchiale 10 Minuten und 42 Stunden nach segmentaler Allergenprovokation (SAP) und aus Synovialflüssigkeiten von Probanden mit rheumatoider Arthritis. Erstmals wurde in BAL- und Synovialflüssigkeiten mit einem neuen Messverfahren, dem Partikel Immuno Assay (PIA), gearbeitet, wobei sich der PIA als eine präzise und zuverlässige Messmethode in extrazellulären Flüssigkeiten erwiesen hat. Es zeigte sich ein signifikanter Anstieg der extrazellulären Granzym-B-Konzentration in den BAL-Flüssigkeiten extrinsischer Asthmatiker 42 Stunden nach SAP gegenüber den gesunden Kontrollprobanden und den Kontrollsegmenten der asthmatischen Lunge. Auch in der Synovialflüssigkeiten der Patienten mit rheumatoider Arthritis ließ sich eine signifikant erhöhte Granzym-B-Konzentration gegenüber der Kontrollgruppe nachweisen. Daraus lässt sich eine Rolle des Granzym B für die Pathogenese des Asthma bronchiale und der rheumatoiden Arthritis vermuten. Dieses Ergebnis in Verbindung mit anderen Studien, welche eine Proteaseaktivität des Granzym B zum Abbau der extrazellulären Matrix (EZM) zeigten, räumt dem Granzym B eine Bedeutung für das „Remodeling“ der EZM von Lunge und Gelenken ein. Eine weitere mögliche Aufgabe wird in der Kompensation der nachweislich reduzierten Fas-vermittelten Apoptose beim Asthma bronchiale gesehen. Die Zytokinuntersuchung der BAL- und Synovialflüssigkeiten ergab, dass sowohl die Th2-Hypothese für das Asthma bronchiale als auch die Th1-Hypothese für die rheumatoide Arthritis nicht haltbar sind und wesentlich komplexere, bis zum jetzigen Zeitpunkt nicht vollständig verstandene Netzwerke das Krankheitsgeschehen des Asthma bronchiale und der rheumatoiden Arthritis zu steuern scheinen. ; In the presented dissertation two of the most common chronic-inflammatory diseases – bronchial asthma and rheumatoid arthritis – were tested for the occurrence and the importance of the serine-protease granzyme B, the Th1 cytokines (IL-2, IFN-g, TNF-a) and the Th2 cytokines (IL-4, IL-5. IL-10). The tested samples were bronchoalveolar lavage (BAL), taken from patients suffering from bronchial asthma and synovial fluid, taken from patients suffering from rheumatoid arthritis. The BAL samples were collected 10 minutes and 42 hours after segmentary allergene challenge (SAP). For the first time a new method called particle immuno assay (PIA) was used for analysing BAL and synovial samples. The PIA showed precise and reliable results when applied to extracellular fluids. In relation to samples taken from control subjects an saline challenged control segments a significant increase of the extracellular granzyme B concentration was observed in BAL taken from extrinsic asthmatics collected 42 hours after SAP. In comparision with the samples taken from a control group, an increase of granzyme B concentration was also found in the synovial fluids taken from patients suffering from rheumatoid arthritis. According to these results it could be supposed that granzyme B is involved in the pathogenesis of bronchial asthma and rheumatoid arthritis. Combined with other studies which showed a protelytic activity of granzyme B in the remodeling of the extracellular matrix (ECM) it could be assumed that granzyme B plays a role in the change of the ECM in the asthmatic lung and rheumatoid ancles. Another possible function of granzyme B could be the compensation of the shown reduction of Fas mediated apoptose in bronchial asthma. The analysis of the cytokine pattern in BAL and synoivial fluid could neither proof the Th2 hypothesis of the pathology of bronchial asthma nor the Th1 hypothesis of the pathology of rheumatoid arthritis. One therefore has to assume, that the immunological processes, which seem to steer the pathogenesis of bronchial asthma and rheumatoid arthritis are much more complex, than it has been understood so far.