Adaptive Veränderungen, die sich infolge der Uptake-Blockade antidepressiver Medikamente an der neuronalen Synapse ergeben, werden als langfristiger Wirkmechanismus in der Depressionstherapie angenommen. Abhängig von der Offenwahrscheinlichkeit von K+-Kanälen konnte in in-vivo Versuchen die antidepressive Wirkung beeinflusst werden. Mithilfe der Superfusionstechnik konnte der [3H]-Noradrenalin-Release im Neocortex der Ratte durch KATP-Kanal-Blockade abhängig von der Einwirkzeit der Uptake-Blocker modifiziert werden. Im Rahmen dieser Arbeit sollte geklärt werden, ob sich der [3H]-Serotonin-Release im Ratten- und Mauscortex ebenfalls durch KATP-Kanalblockade je nach Dauer der Uptake-Blockade modifizieren lässt. Durch die KATP-Kanal-Blockade wurde der [3H]-Serotonin-Release im Rattencortex ohne Uptake-Blockade gesteigert, der unter kurzdauernder Uptake-Blockade ohnehin erhöhte Release konnte weder unter kurz- noch langdauernder Uptake-Blockade weiter gesteigert werden. Im Mauscortex war ohne Uptake-Blockade mit KATP-Kanal-Blockade der [3H]-Serotonin-Release gegenüber der Kontrolle am höchsten. Weder nach kurz- noch nach langdauernder Uptake-Blockade konnte durch KATP-Kanal-Blockade der Release weiter als unter Uptake-Blockade allein gesteigert werden. Durch Inhibition der Na+-K+-ATPase mit Ouabain konnte der unter KATP-Kanal-Blockade gesteigerte [3H]-Serotonin-Release in beiden Spezies verhindert werden. Aus diesen Ergebnissen schlossen wir, dass in beiden Spezies die Offenwahrscheinlichkeit der KATP-Kanäle ohne Uptake-Blockade am größten ist und unter Uptake-Blockade abnimmt. Da die Blockade der Na+-K+-ATPase denselben Effekt auf die K+-Kanäle hatte wie langdauernde Uptake-Blockade, könnten die SSRI indirekt über dieses Enzym auf die KATP-Kanäle wirken. Im zweiten Teil der Arbeit wurde eine neue chemische Superfusionsanlage etabliert und Experimente zur Optimierung der Versuchsbedingungen durchgeführt. Die antiepileptisch wirkende Prüfsubstanz SPM927 und einige ihrer Metabolite zeigten keinen hemmenden Einfluss auf die K+-evozierte [3H]-Noradrenalin-Freisetzung im Rattenhippocampus. ; Adaptive changes on neuronal synapsis, due to uptake-blockade of antidepressant drugs are thought to be the long-term effect in the therapy of depression. In in-vivo experiments the antidepressant efficacy could be influenced dependent on the open probability of potassium channels. Using the superfusion technique [3H]-Noradrenalin-release in the neocortex of the rat could be modified dependent on the time uptake-inhibitors were used. With this work we wanted to investigate, if the [3H]-Serotonin-release in the neocortex of rat and mice can be modified through KATP-channel-inhibiton dependent on the time uptake-inhibitors are used. Through the KATP-channel-inhibiton the [3H]-Serotonin-Release in the cortex of the rat was increased without uptake-blockade; the already increased release after uptake-blockade could not be further raised with KATP-channel-inhibiton after long-term blockade and only slightly after short-term uptake-blockade. In the cortex of the mouse the [3H]-Serotonin-Release with KATP-channel-inhibiton was highest without uptake-blockade compared to control. Neither after short- nor long-term uptake-blockade the release could be further increased with KATP-channel-inhibiton. By inhibiting the Na+-K+-ATPase with ouabain the due to KATP-channel-inhibition increased [3H]-Serotonin-Release could be prevented in both species. These results indicate that in both species the open probability of the KATP channels is highest without uptake-blockade and diminishes under uptake-blockade. As the blockade of the Na+-K+-ATPase has the same effect on K+-channels as long-term uptake-blockade, it is possible that selective serotonin reuptake inhibitors indirectly affect the KATP-channels via this enzyme. In the second part of this work a new chemical superfusion installation was established and experiments to optimize the test conditions were done. The antiepileptic substance SPM927 and some of its metabolits did not show an inhibiting influence on the K+-evoked [3H]-Noradrenalin-release in the hippocampus of the rat.