Untersuchungziel: In einem Mausmodell für retinale Neovaskularisation soll die Gefäßproliferation durch Hemmung angiogener Faktoren, wie in diesem Falle VEGF und Angiopoietin, reduziert werden. Ziel ist, alternative Therapiekonzepte für hypoxieinduzierte proliferative Retinopathie bei Diabetikern, Frügeborenen und Patienten mit Gefäßverschlüssen zu entwickeln. Methode der Untersucher: Sieben Tage alte C57/BL6J Mäuse werden mit der Mutter für 5 Tage bei 75 Sauerstoff inkubiert. Durch die relative Hypoxie bei der Rückkehr zur Raumluft entsteht eine gefäßproliferative Retinopathie. Diese wird am 12.Tag postpartum(pp) mit einer intravitrealen Injektion von rekombinanten, chimären Außendomänen des VEGFR-2 oder des Tie-2-Rezeptors in einem Auge therapiert. In das Partnerauge wird eine nichtbindende Kontrollsubstanz injiziert. Nach Perfusion der narkotisierten Mäuse am 17. Tag pp mit Dextran gekoppeltem Fluorescein ist die quantitative und qualitative Beurteilung der retinalen Gefäße im Flachpräparat möglich. Ergebnisse: Die induzierte proliferative Retinopathie entwickelt sich bis zu einem Maximum am 17.Tag pp und nimmt danach wieder ab. Die mit VEGF behandelten Augen zeigen im Vergleich zum Partnerauge eine deutliche Verminderung der Gefäßneubildung. Der lösliche Tie-2-Rezeptor hat einen geringer ausgeprägten Effekt auf die Retinopathie. Schlußfolgerung: Es ist möglich angioproliferative Netzhautveränderungen im Tiermodell mit löslichen Rezeptoren zu behandeln. Nach bisherigen Ergebnissen ist die Reduktion des VEGF effektiver als die des Angiopoietin. Das Mausmodell für retinale Gefäßproliferation eignet sich zur Untersuchung einer Vielzahl von anti-angiogenen Faktoren in lokaler und auch systemischer Applikationsform in Hinblick auf ihre Wirkung ; Objective: To reduce the experimentally induced retinal neovascu-larisation in a mouse modell, we tried to diminish the effective concentration of VEGF or Angiopoietin by local application of soluble receptors. The aim is to develop an alternative therapy of hypoxia induced retinopathy frequently seen in diabetics, prematurely born infants or patients with retinal vein occlusion. Methods: Seven days old C57/Bl6J mice were incubated together with their mother in a chamber with 75 oxygen for 5 days. After returning to room air the relative hypoxia caused a proliferative retinopathy which was treated by intravitreal injection in one eye of each animal either with chimaric recombinant VEGFR-2 or Tie-2 at day 12 postpartum (pp) using the other eye as control. The mice were perfused with dextran coupled flourescein at day 17 pp. To quantify retinal neovascularisation flat-mounts of the retina were prepared. Results: The induced angioproliferative retinopathy increased to a maximum at day 17 pp and decreased afterwards. Local treatment with soluble VEGFR-2 in one eye reduced neovascularisation when compared to the other eye receiving only control substance. Injection of soluble Tie-2 was less effective Conclusion: It is possible to reduce retinal neovascularisation by injection of soluble VEGF- or Angiopoietin-receptors in this mouse model. In our experiments VEGF-reducing therapy seems to be more effective than the reduction of Angiopoietin. This experimental model is suitable to evaluate other anti-angiogenic substances by local or systemic application and to study pathogenic aspects of retinal neovascularisation